(ภาพรวมของการบรรยายช่วงแรกเป็นการแนะนำ trend ของวิวัฒนาการ DBS (Dentin Bonding System) ตั้งแต่อดีตจนถึงปัจจุบัน และ DBS ในอนาคต ส่วนช่วงครึ่งหลัง ท่านอาจารย์ชี้ถึงจุดที่มักจะพลาดง่ายๆ ในคลินิก แบบนึกไม่ถึง แต่มีความสำคัญต่อการคงอยู่ของ filling มาก ผมแนะนำว่า ถ้าได้อ่านหนังสือเล่มนี้ก่อนหรือหลังจากฟัง lecture จะฟินเพิ่มขึ้นอีกหลายเท่าครับ)

https://bit.ly/36hT209

Start

ท่านอาจารย์ผู้บรรยาย ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ทันตแพทย์ ดร.ทวีศักดิ์ ประสานสุทธิพร

มีงานวิจัยปี 2000 เรื่องนึงใช้แรงดึงฟันที่ตำแน่ง DEJ ให้หลุดออกจากกัน พบว่าต้องใช้แรงดึงบริเวณนี้ 51.5 MPa โครงสร้างฟันจึงจะหลุดออกจากกัน

https://www.researchgate.net/publication/11593756_Physical_properties_of_the_dentin-enamel_junction_region

นั่นแสดงว่าถ้า DBS และ filling material สามารถให้แรงยึดกับฟันได้ถึงตัวเลขนี้ (51.5 MPa) ฟันและ filling จะอยู่ด้วยกันเกือบจะเรียกได้ว่า Permanent เหมือน natural tooth –> แต่ข้อความนี้ถูกต้องเพียงครึ่งเดียว

ธรรมชาติสร้างโครงสร้างฟันเป็น 2 ชั้น

ด้านนอกเป็น Enamel แข็ง ทนกรด ทนการสึกกร่อน เคี้ยวได้นานตลอดชีวิต

สร้าง dentin ข้างในให้ประกอบด้วย collagen เป็นหลัก มีความยืดหยุ่น รับรู้ความรู้สึกต่างๆได้

ปัจจุบันยังไม่มี filling material ใด ที่มีคุณสมบัติของทั้ง Enamel และ Dentin ในตัวเดียวกัน

–Enamel ประกอบด้วย แร่ธาตุเยอะมาก ˜90% up

–Dentin มีแร่ธาตุ 50%, collagen 30%, น้ำ 20%

ความแตกต่างที่ธรรมชาติสร้างมาของ 2 สิ่งนี้ทำให้มนุษย์สามารถใช้ฟันได้เกือบตลอดชีวิต แต่เมื่อใดก็ตามที่เกิดการสูญเสียโครงสร้างของฟันไป จึงต้องมีการแก้ไขด้วย filling ชดเชย

แสดงการวิวัฒนาการของ DBS (Dental adhesive)

–Composite resin เกิดขึ้นก่อน DBA (Dentin Bonding Agent)

–DBS ระบบแรกที่เกิดขึ้นในโลก คือ Self-etch ในปี 1965 (เกิดก่อนระบบ Etch&rinse)

–Gen 1st, 2nd ไม่มีการใช้กรด Phosphoric etch โดยตรง แต่เป็นกึ่งๆ Self-etch

–Gen 3rd เริ่มใช้ Phosphoric acid พบว่า ยึด enamel ดี แต่ยึด dentin ไม่ดี

–Gen 4th เริ่มมีการใช้ Primer เพื่อเป็น dentin conditioner

–Gen 5th เริ่มผสม Primer+Bonding เป็นขวดเดียวกัน เพื่อตอบสนองความต้องการลดขั้นตอนการทำงานของทันตแพทย์

–Gen 6th พบว่า Phosphoric acid มีปัญหา จึงเปลี่ยนเป็น Acidic primer และ Bonding แยกขวดกัน —> เกิดเป็นระบบ Self-etch 2 Step

–Gen 7th รวมทั้ง 2 bottle ของ Self-etch เป็นขวดเดียว (1 Step)

จากตรงนี้จะเห็นการวน loop คือ จาก Self-etch เป็น Total etch แล้วกลับมาเป็น Self-etch อีกครั้ง

–Gen 8th เป็น Universal adhesive (เป็น Self-etch ก็ได้ หรือใช้เป็น Total etch ก็ได้)

แต่ไม่ว่า DBS จะเป็นไปกี่ Generation ก็ตาม พื้นฐานเบื้องต้นล้วนเกิดจาก Dr.Michael G Buonocore ในปี 1955 เริ่มนำ Phosphoric acid มา etch ฟัน เพื่อทำให้ enamel พรุน ก่อนใช้ adhesive ทา เพื่อให้เกิดแรงยึดเพิ่มขึ้น

DBS ทุก Gen จึงยึดสิ่งนี้เป็นหลัก

Classic paper ในปี 1955 ครับ

https://www.slideshare.net/mobile/brunoetal/buonocore-1955

แต่เราพบว่า การ etching ทลายสมดุล คือ ผิว enamel ด้านบนสุดจะหายไป 5-10 u (micron) และส่วนที่เหลือจะกลายเป็นรูพรุน

ในภาคตัดขวาง แสดง DBS เข้าไป lock ในส่วนที่วงกลมสีแดง

ส่วนองค์ประกอบ enamel หลัง etch พบว่า แทบจะไม่ค่อยเปลี่ยนแปลง คือมีเพียงรูพรุนเท่านั้น กล่าวได้ว่า สมดุลของ enamel แทบจะเหมือนเดิม

การ bond enamel จึงคงทนมาก

ส่วนของ dentin ภาพแสดงก่อน etch

พบแร่ธาตุกับ collagen ผสมปนกัน

หลัง etching พบ แร่ธาตุหายไป เหลือเพียง collagen –> สมดุลเปลี่ยน (Phosphoric acid ไม่กัด collagen แต่กัด mineral phase ไม่เหลือ)

การทา Phosphoric acid บน dentin สมดุลจึงเปลี่ยนค่อนข้างมาก จึงอาจเป็นสาเหตุที่ Adhesive ไม่คงทนเหมือนบน enamel ได้

คำถามคือ แม้เอาแร่ธาตุออกไป แต่เราก็แทนที่ด้วย resin monomer ผลจึงน่าจะเหมือนกัน แล้วทำไมผลจึงออกมาไม่เหมือนเดิม

ภาพขยาย Mineral phase ของ Dentin หายไป เหลือเฉพาะ collagen –> เปลี่ยนสมดุลธรรมชาติจากเดิมไปค่อนข้างมาก DBA ที่ทาอยู่ด้านบนนี้จึงไม่คงทนเหมือนที่ทาบน enamel

ความแตกต่างของ Adhesive กับ Mineral phase (ที่หายไปจาก etch) คือ

1. Dental Adhesive เกิด incomplete infiltration หุ้ม collagen ได้ไม่หมด (เหมือนที่แร่ธาตุเคยหุ้มไว้)

2.Dental Adhesive เกิด Resin hydrolysis คือ การถูกสลายด้วยน้ำได้ (ซึ่งเทียบกับ Mineral phase ในฟันธรรมชาติ แล้วในธรรมชาติไม่เกิด hydrolysis)

ทั้ง 2 สาเหตุนี้จึงตอบคำถามว่า ทำไม filling จึงไม่อยู่กับฟันคนไข้ไปชั่วชีวิต

แสดงงานวิจัยที่ check filling บริเวณที่ไม่มีแรงลง 1แสนกว่า cavity พบเหลือที่ยัง function อยู่เพียง 43% ในเวลา 10 ปี

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16221519

ซึ่งตัวเลขปกติ Survival ของ composite filling ในคนไข้จะอยู่ได้ประมาณ 5 ปี

เหตุทั้ง 2 ข้างต้น จึงเป็นปัจจัยสำคัญมาก

รูปด้านล่างแสดงสาเหตุของ Incomplete infiltration

1. Collagen network collapse คือ etching ไปแล้ว เป่าแห้งเกินไป ชั้นของ collagen แบนราบจน Adhesive ซึมลงไปไม่ได้

2. monomer ไม่สามารถซึมไปถึงจุดลึกสุดที่ Phosphoric acid etch ได้ เพราะ กรด H3PO4 โมเลกุลสั้นมาก แต่เมื่อเทียบกับขนาด Resin monomer ที่ยาวกว่ากรดอย่างเทียบกันไม่ติด ดังนั้น monomer จึงไม่สามารถซึมตามลงไปได้

3. มี Solvent คงค้าง —> น้ำ, acetone, alcohol จะเหลืออยู่เสมอ และไม่มีทางเป่าไล่ได้หมด จึงยิ่งทำให้ Resin monomer เข้าไป coat collagen ได้ไม่หมด

สรุปคือ จุดประสงค์ที่เราหวังให้การทำงานของ Adhesive เข้าไปคลุม collagen แทน Mineral phase ทั้งหมด ไม่สามารถทำได้จริง

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24321293/#

รูปอธิบายปัจจัยที่ 2

การเกิด Resin hydrolysis

1. ไม่ว่าจะใช้ technic ดียังไง พบว่า DBA จะเกิด Degree of conversion ได้เพียง 60-70% (คือ 40-30% ที่เหลือจะกลายเป็น free monomer หลุดออกไป หลังจาก polymerize ด้วยการฉายแสง)

2.มีการขัดขวาง polymerization เช่น มีน้ำคงค้าง, Solvent คงค้าง –> block การต่อสาย polymer

3.Hydrophillic monomer ที่ใส่เข้าไปใน DBA เช่น HEMA จะชอบน้ำ จึงดูดน้ำตลอดเวลา –> Hydrolysis

4. ฉายแสงได้ไม่ถึง depth of cure หรือ ฉายได้ไม่พอ (under curing) จากข้อ 1 ที่ polymerize ได้เพียง 60-70% จะได้ค่าที่ต่ำยิ่งขึ้นไปอีก

สรุปทุกข้อมีผลให้ Resin ไม่สามารถ coat collagen ได้ทั้งหมดแบบที่เราตั้งจุดประสงค์ของการใช้ไว้

จึงเกิดเป็นช่องว่าง มากขึ้นเรื่อยๆ

ผลเสียที่เกิด คือ collagen ที่ไม่ถูกห่อหุ้มจะกลายเป็น Naked collagen

Naked collagen จะมีปัญหาบางประการกับ DBA กล่าวคือ

(เป็นงาน PhD ของท่านอาจารย์ที่ Tokyo)

คือ ในฟันจะมีสารตัวหนึ่งชื่อ MMPs (Matrix MetalloProteinases) เป็น Endogenous enzyme ที่มีหน้าที่หลักคือ การสลาย collagen แต่จะอยู่ในรูปของ Inactive form

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14981122

แต่ Inactive form ของ MMPs จะถูก activate ได้ด้วย ความร้อน, ความเค้น (เช่นจากการกรอฟัน), กรด (ที่มาจาก bacteria, Acid etching) —>ทำให้เกิด Active form MMPs

https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/00220345980770081001

MMPs active form –>ไป Degradation collagen

collagen ส่วนที่เปลือย ปราศจากการห่อหุ้มด้วย Resin จึงถูก MMP-2, MMP-9 (purified and salivary gelatinolytic enzyme), MMP-8 (collagenolytic enzyme) ทำลายในที่สุด

เมื่อส่วน Resin infiltration เกิด hydrolysis และฝั่ง collagen network เกิด degradation โดย MMPs —> filling ที่อยู่กับฟันหลุด

แสดงกราฟ ฟันธรรมชาติ ที่ 51.5 MPa ใน paper แรกสุด (Slide รูปแรกสุด) plot กับเวลา

พบว่า กำลังแรงดึงจะเกือบคงที่เป็นเส้นตรง ไม่ลดลงเลย และมีแนวโน้มสูงขึ้นเล็กน้อย (เพราะฟันมี mineralization มากขึ้น, เกิด crosslink ใน collagen หนาแน่นขึ้น)–> ยิ่งคนมีอายุมาก โครงสร้างฟันจะแข็งขึ้น

แต่ในฟันที่ถูก filling ด้วย composite resin พบว่า เริ่มต้นที่แรงยึดใกล้ๆ 50 MPa แต่เมื่อผ่านไป 2 ปี แรงยึดลดลง 40-60%

ดังนั้นจึงตอบคำถามที่ว่า ถ้า filling ด้วย DBS+composite filling จนมีแรงยึดได้ถึง 50 MPa วัสดุอุดจะไม่มีทางอยู่ได้อย่างถาวรเทียบเท่าธรรมชาติ

จึงเป็นที่มาของแนวคิด คือ ทำให้ collagen ไม่ naked –> MMPs จะย่อยสลายไม่ได้

1.นำ Resin เข้าไปหุ้ม collagen ให้ได้มากที่สุด

2. จัดการที่ MMPs โดยใช้ MMP-inhibitor (CHX, Rosmarinic acid) ก่อนทา DBA

3.ใช้วิธีไม่จัดการ MMPs แต่ใช้ collagan crosslink เพื่อให้ collagen แข็งแรงขึ้น (Glutaraldehyde, Proanthocyanidins)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28580461/

https://link.springer.com/article/10.1007/s00223-017-0343-7

ซึ่งเราพบว่า การทาสารพวกนี้เข้าไป ให้ผลดีขึ้น เป็น กราฟเส้นสีฟ้า

แต่พบว่ากลับเพิ่มขั้นตอนที่ยุ่งยาก คือ เพิ่ม step ในการทำงาน

ยกตัวอย่างเช่น การทา Collagen crosslink ในงานวิจัยพบว่า ต้องทานาน 2 ชม. แล้วค่อยทา DBA จึงจะ effective ซึ่งเป็นไปไม่ได้ในทางปฏิบัติ

แสดงสารซึ่งอาจมาแทน Phosphoric acid ตัวนี้เป็นอนาคตที่ดีมาก คือ การเลิกใช้ Phosphoric acid แต่จะใช้ Chitosan-based demineralization

https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0022034518805419

หลักการของมันคือ โดยปกติ collagen จะอยู่ใน dentinal tubule เมื่อเราทา Phosphoric acid (แทนด้วยจุดสีฟ้า)

พบว่าจะเกิดผล 2 อย่างคือ Mineral phase หายไปหมด และ MMPs จะถูก activate (ยังไม่รวมขั้นตอนการเป่าไล่ Solvent ที่ทำให้ collagen collapse กรณี overdry หรือ มีความชื้นมากเกินไป กรณี overwet —> ขัดขวางการ bonding) จากรูปเกิด collagen ที่ถูกเปลือย (Naked collagen) ทางซ้ายมือของท่านผู้อ่าน

ต่อมา เทียบกับการใช้ Chitosan ทางขวามือ (แทน Phosphoric acid)

Chitosan จะกำจัดเฉพาะ intercollagen mineral โดยไม่แตะต้อง mineral ที่อยู่ในเส้นใย collagen –> มี collagen ที่ถูก coat ด้วย mineral อยู่ ทำให้โอกาสที่จะถูก attack โดย MMPs จะยาก และความเป็นกรดอ่อนๆ ของ Chitosan ยังกระตุ้น MMPs น้อยมาก

และข้อดีที่ collagen ยังมี mineral coat อยู่ทำให้การคงสภาพของเส้นใยดีมาก ถึงเราจะเป่าไล่ Solvent จนแห้ง collagen ก็ไม่มีทาง collapse

แต่

เทียบระยะเวลาที่ Dr.Michael G Buonocore คิดการใช้ Phosphoric acid etching ได้ในปี 1955 —> Phosphoric acid ถูกนำมาขายในเชิงพาณิชย์ ปี 1970

นั่นหมายถึงอีกประมาณ 10 ปีข้างหน้า ตามวงจรของงานวิจัย Chitosan-based demineralization จึงจะถูกนำมาใช้จริงในท้องตลาด (ประมาณปี 2030)

ดังนั้น เราต้องทำวันนี้ให้ดีที่สุดโดยใช้วัสดุที่มีในปัจจุบันให้ถูกวิธีและได้ประโยชน์ก่อน

แม้เราจะรู้ว่า DBS 3 step Etch&Rinse ดีที่สุดสำหรับ Enamel และ 2 step Self-etch ดีสำหรับ Dentin แต่ถ้าเราอยู่ในสภาพแวดล้อมที่มีตัวเลือกไม่มาก ก็ต้องพยายามใช้สิ่งที่มีในมือให้ดีที่สุด เท่าที่เราจะทำได้

โดยมีเป้าหมายคือ

1.เพิ่ม Resin infiltration –> ทำให้ resin ซึมได้ดีขึ้น

2.ลด Resin hydrolysis –> ทำให้ resin สลายได้น้อยลง ด้วยการทำให้ collagen ถูก coat ด้วย resin เยอะที่สุด จน MMPs เข้าไป degrad มันไม่ได้

Point ที่ 1 Phosphoric acid

1.ถ้าใช้ 3 Step Etch&Rinse (เช่น Scotbond multi-purpose)

อย่างที่ทราบ ใช้ Phosphoric acid 37% แต่พบว่า

เมื่อ etch จะเกิดเกลือที่ชื่อ monocalciumphosphate monohydrate (Ca(H2PO4)2.H20) ซึ่งล้างออกได้ด้วยน้ำ

แต่เมื่อใดก็ตามที่ใช้ Phosphoric acid ที่ conc < 27% เกลือที่เกิดจะเป็น dicalciumphosphate dihydrate (CaHPO4.2H20) ซึ่งล้างด้วยน้ำไม่ออก

แต่จะติดเป็นผงติดที่ surface กั้นการซึมผ่านของ DBA

ประเด็นนี้คือ ถ้าบริเวณที่ทา acid เปียกน้ำ จะทำให้ conc ของ Phosphoric acid ที่ทาลงไป เปลี่ยนไป

ก่อน apply กรด ต้องเป่าให้ฟันบริเวณนั้นแห้งก่อนเสมอ

และในทางตรงข้าม กรดที่ความเข้มข้นสูง สูงเกินไปก็จะไม่สามารถกัดผิวฟันได้

เพราะทันทีที่ etch จะเกิด monocalciumphosphate monohydrate ที่ surface เต็มไปหมด จน Phosphoric acid ที่ยังไม่ reaction กัดผ่านเกลือเหล่านี้ไม่ได้

กรดที่ conc สูง สามารถเกิดได้ในคลินิก เช่น กรดที่เหลือในขวดส่วนที่เกือบหมด หรือ บริเวณฝาขวด —> ต้องระวังการใช้กรดในลักษณะนี้

[ข้อสงสัยส่วนตัวของผม (dendiary) คือ

1.ต้องมีปริมาณน้ำเหลือค้างใน cavity มากแค่ไหน ความเข้มข้นของกรดจึงจะลดจาก 37% เป็น 27% ?

2. Phosphoric acid 37% และ 27% จะมี pH แตกต่างกันเท่าไร?

เนื่องจากปัญหานี้ไม่เกี่ยวกับ lecture ของท่านอาจารย์ครับ จึงขอยกมาคุยกันต่อที่นี่ครับ]

https://bit.ly/2ZWhKkF

2. ต้อง rinse > 20 วินาที เพราะเกลือ monocalciumphosphate monohydrate ถึงจะล้างออกได้ก็จริง แต่ต้องใช้เวลาล้างที่นานพอ ถ้าเราล้างน้อยกว่า 20 วินาที เกลือเหล่านี้จะติดเป็นฝุ่นผงที่ผิวหน้าฟัน—> ขัดขวาง Resin infiltrate

3.ความสำคัญของการเป่าลม

—ถ้า overwet น้ำจะเข้าไปขวางโมเลกุลของ monomer ทำให้เกิด degree of polymerization ต่ำลง

–ถ้า overdry collagen collapse –> Infiltration ของ monomer ไม่ดี

ข้อนี้เป็นจุดอ่อนของระบบ 3 Step Etch&Rinse คือหาความชื้นที่เหมาะสมบนผิวฟันได้ยาก

Point ที่ 2 Primer

หมายถึง Primer ที่อยู่ในขวดที่ 2 ของระบบ 3 Step

–องค์ประกอบหลักคือ HEMA ทำหน้าที่เป็นตัวนำให้ Adhesive วิ่งเข้าไปได้ลึก

–Solvent และใส่ Acidic monomer (˜5%) , Photo-initiator

(แต่ถ้ามี Acidic monomer >50% จะกลายเป็นระบบ Self-etch)

จุดประสงค์คือให้ resin infiltrate ได้ดี –> ทาให้ชุ่ม เพราะต้องมีปริมาณมากพอ (ระวังเรื่องการตัดขวด ใช้ตอนใกล้หมด หรือ การใช้ Primer ที่ค้างบริเวณปากขวด ถ้าตัดขวดแล้วควรใช้ได้แค่ครั้งเดียว เพราะเมื่อทิ้งไว้ ratio ของ Solvent จะเปลี่ยนไปจากการระเหย)

–การ Scrub เป็นสิ่งจำเป็นเพราะช่วยทำให้ Solvent ระเหยได้ดีขึ้น ไม่ให้เหลือตกค้าง (สารที่ต้องการให้เหลือตกค้าง คือ HEMA เท่านั้น)

–ต่อไปจึงเป็นการเป่าให้ Primer dry และมันเงา (ความ glossy เป็นตัวชี้ว่า มี resin monomer เหลือห่อหุ้ม collagen มากเพียงพอ) คือ ถ้าแห้ง แต่ไม่ glossy ต้องทาใหม่ หรือถ้า glossy แล้วแต่ไม่แห้ง ก็ต้องเป่าซ้ำ

–หน้าที่ของ Primer คือให้ collagen ไม่ collapse และเคลือบเอาไว้

Point ที่ 3 Adhesive

ส่วนนี้คือ องค์ประกอบที่แท้จริง ที่ใช้ lock กับฟัน

องค์ประกอบส่วนใหญ่เป็น Hydrophobic monomer

อื่นๆ เป็น SiO2 และส่วนประกอบที่ทำให้แข็งตัว

เป้าหมายคือ ต้องการให้ resin coat collagen ให้ทั่ว จึงต้องทาให้ชุ่ม แต่ไม่ต้องเป่า ให้ใช้แปรงซับไม่ให้ชั้น adhesive หนาเกินไป

แล้ว light cure อย่างน้อย 10 วินาที, ระยะปลาย tip ชิดที่สุดเท่าที่ทำได้ (ข้อควรระวัง คือ ความแรงของแหล่งกำเนิดต้องตรวจสอบเสมอ มีงานวิจัยของ Dent CU พบว่า ราคาของเครื่องฉายแสงแปรผันตรงกับคุณภาพของ intensity แสงที่ออกมา)

Point ที่ 4 Priming Adhesive

คือ ระบบ 2 Step Etch&Rinse

—ในส่วนของ Phosphoric acid เหมือนกับระบบ 3 Step Etch&Rinse ที่เพิ่งพูดไป

— นำ Primer+Adhesive เป็น 1 ขวด จึงเรียก Priming Adhesive —> Hydrophillic monomer+Hydrophobic monomer+Solvent+filler+Acidic monomer+…

วิธีใช้ของการเอาองค์ประกอบมารวมกัน คือเอาวิธีใช้ของทั้ง Primer และ Adhesive มารวมกัน

— ต้องชุ่ม เพื่อให้ resin coat ให้ถึง

— ต้อง Scrub เพื่อให้การถูช่วยระเหย Solvent ในองค์ประกอบออกไป

— เป่าให้แห้ง เพื่อให้ Solvent ส่วนที่เหลือจากการถู ออกไปให้หมด

— ต้อง glossy เพื่อให้รู้ว่าทั้ง Hydrophobic และ Hydrophillic monomer อยู่ที่ผิวฟันเรียบร้อยแล้ว –> collagen coated เรียบร้อยแล้ว

— light cure min. 10 วินาที

Point ที่ 5 Acidic primer

คือ ระบบ 2 Step Self-etch

— Acidic primer เป็นขวดแรกสุด (เช่น Clearfil SE Bond)

องค์ประกอบคือ

–Acidic monomer (10-MDP, 4-META,…)

ทำหน้าที่ทั้งเกิด polymerization และ Etching

–Hydrophillic monomer ให้ infiltrate ดีขึ้น

–Solvent

–น้ำ เป็นองค์ประกอบที่ต้องใส่เพื่อให้เกิดสภาพเป็นกรด (ถ้าไม่มีน้ำ ขวดนี้จะไม่สามารถเป็นกรดได้)

วิธีใช้ คือ ต้องทาให้ชุ่ม (คือใช้ปริมาณที่มากพอ)

ถ้าเกิดความสงสัย ต้องบีบอีกครั้งแล้วทาเพิ่ม

หลักการถูของ Acidic primer ของ Self-etch จะต่างจาก Total-etch เพราะความเป็นกรดใน Acidic primer มีน้อยกว่า

การถูจะมุ่งหมายเพิ่มเพิ่มพลังงานจลน์ให้ filler วิ่งชนโมเลกุลของ Acidic monomer ให้ช่วยกัดฟันได้ดีขึ้น และเนื่องจากมี HEMA ผสมอยู่ด้วย ตัวขนาดโมเลกุลของมันเล็กมาก จึงวิ่งได้เร็วกว่า Acidic monomer ทำให้ HEMA ไปเกาะที่ collagen ได้ดีกว่า แต่เนื่องจากเกาะแบบหลวมๆ การถูจึงเป็นการตีให้พันธะของ HEMA คลายออกมา ส่งผลให้ Acidic monomer เข้าไปเกาะ collagen ได้ในที่สุด

clip แสดงลักษณะของการ Scrub

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22282742

จากนั้นจึงเป่าให้แห้ง เพราะถ้ามีน้ำเหลืออยู่ จะทำให้เกิดสภาวะที่เป็นกรด (อาจเป็นสาเหตุให้เกิดอาการเสียวฟัน ถ้าคนไข้รู้สึกเสียวฟันในขั้นตอนนี้ ต้องเป่าเพิ่มให้แห้ง)

เนื่องจากระบบนี้ไม่มีการ Rinse การเป่าให้แห้งจึงเป็นการ control สภาวะกรดแทนการ Rinse นั่นเอง

–ผิวต้อง glossy เพราะเป็น Resin monomer ที่ coat collagen เรียบร้อยแล้ว

Point ที่ 6 Adhesive

คือ ขวดที่ 2 ของระบบ 2 Step Self-etch

องค์ประกอบจะเหมือน ขวดสุดท้ายของ 3 Step Etch&Rinse

–สมมติที่คลินิกมี Scotchbond multi-purpose กับ Clearfil SE Bond แล้ว Scotchbond ขวดสุดท้ายหมด น่าจะใช้ ขวดที่ 2 (ขวดสุดท้าย) ของ SE Bond ทาแทนกันได้ แต่วิธีใช้ไม่เหมือนกัน

วิธีทาคือ ต้องชุ่มเหมือนกัน แต่ต่างกันตรงวิธีฉายแสง

ต้องฉายแสงให้นานขึ้น (นานกว่า 10 วินาที) เพราะในขวดแรก Acidic primer เป็น monomer ที่มีความเป็นกรด มีคุณสมบัติ inhibit polymerization (ยับยั้งการแข็งตัว) การฉายแสงจึงต้องชดเชยเพื่อให้แน่ใจว่า จะเกิด polymerization มากที่สุดเท่าที่จะทำได้

ในเคสที่เจอ filling composite Cl V แล้ว composite ไม่เกาะผิวฟันที่ bonding แล้วขณะ load ใส่ cavity ให้ฉายแสง bonding surface ทั้งหมดซ้ำ เนื่องจากการ polymerization ของ Adhesive ไม่ complete นั่นเอง (ความเป็นกรดของ Acidic primer ขวดแรก ไป inhibit ไว้)

— ย้ำความสำคัญของการฉายแสงทั้งระยะฉายและเวลาที่นานกว่า 2 Step Total-etch (Etch&Rinse)

Point ที่ 7 Acidic adhesive

คือ DBS ระบบ 1 Step Self-etch (Gen 7th เช่น Optibond All-in-One, Optibond Universe, Singlebond Universe) –> ระบบขวดเดียว

องค์ประกอบทุกอย่างรวมกันหมด เพื่อให้ใช้ง่ายและเร็ว

แสดง Paper เปรียบเทียบ DBS ทุกระบบในโลก โดย Prof. Van Meerbeek

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006379

วิธีใช้ 1 Step Self-etch (มีทา 1 ขวดเท่านั้น)

1.ต้องชุ่ม และต้องถู เพื่อ activate Acidic monomer และตี HEMA ให้ออกไป ไม่ขัดขวางการเกาะของ monomer

2.ต้องเป่าจนชั้นที่ทาไม่มี movement ให้เห็น และเป็น glossy

3.เนื่องจากเป็น Acidic monomer ต้องฉายแสง >> 10 วินาที

การเปลี่ยนแปลงของ DBS ในอนาคต

คล้ายๆ Regenerative dentistry คือ สร้าง Enamel เลียนแบบฟันธรรมชาติได้เลย

แสดงการวิจัยของจีน ปี 2019

Biomimetic structure คือ สร้าง enamel rod และ interrod เพิ่มได้ (สีเขียว) จาก enamel rod ของเดิม (สีม่วง)

คาดว่า อีก 10-15 ปี จะออกใช้เชิงพาณิชย์

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31497647

ข้อสงสัยส่วนตัวของผม คือ

1.ต้องมีปริมาณน้ำเหลือค้างใน cavity มากแค่ไหน ความเข้มข้นของกรดจึงจะลดจาก 37% เป็น 27% ?

2. Phosphoric acid 37% และ 27% จะมี pH แตกต่างกันเท่าไร?

ด้านล่างนี้คือ ที่มาของความสงสัยจาก lecture ครับ

(บอกเล่ากันก่อนว่า ส่วนนี้ไม่เกี่ยวกับท่านอาจารย์ ทวีศักดิ์ นะครับ ถ้าผู้รู้ผู้ใดที่พบว่าวิธีคิดนี้ไม่ถูกต้อง เป็นความรับผิดชอบของ admin dentdiary แต่ผู้เดียว ขอให้ท้วงติงใน comment ได้เลยครับ)

ลองมาดูปัญหาข้อที่ 1

กรด Phosphoric % conc จะมีหน่วยเป็น % w/v

จาก กรด 37% ถ้าจะเจือจางเป็น 27%

วิธีคิดคือ ใช้การเจือจางด้วยน้ำเป็นตัวทำละลาย —> C1V1 = C2V2 (ความหนาแน่น x ปริมาตร = มวล)

ให้ C1 = ความเข้มข้นของกรด Phosphoric 37%

V1 = ปริมาตรของ Phosphoric acid 37%

C2 = ความเข้มข้นของ Phosphoric acid 27%

V2 = ปริมาตรของกรด Phosphoric 27%

37 x V1 = 27 x V2

V2 = (37/27) x V1 = 1.37037V1

ปริมาตรของน้ำที่มีเหลือใน cavity ต้อง = V2-V1 = 1.37037V1-V1 = 0.37037V1 ~ 0.4V1

นั่นคือ ถ้าเราคิดว่า เราทากรด 37% จนเต็มทั้ง cavity ถ้ามีน้ำเหลือค้างอยู่เกือบครึ่งหนึ่งของปริมาตร cavity กรดที่เราทาจะถูก dilute จน conc เหลือใกล้เคียง ค่า 27% ได้ทันที

(ความแตกต่างของปริมาตรกรดที่ใช้จะต่างกันไปสำหรับ Clinician แต่ละคน ส่วนใหญ่จะใส่กรดมากกว่าปริมาตร cavity อาจถึง 1.5-2 เท่าของปริมาตร cavity แต่การคิดนี้ใช้เทียบกับปริมาตรกรดทั้งหมดที่ใส่ลงไปครับ)

โดยส่วนตัวไม่คิดว่าจะมีใครปล่อยน้ำให้เหลือไว้ขนาดนั้น แต่ก็มีความเป็นไปได้ เพราะ

ข้อพิจารณาในทางคลินิกมีความแตกต่างของการใช้รูปแบบกรดในรูป Sol และ Gel

คือถ้าใช้แปรงทากรดในรูป Sol มีโอกาสที่จะกวนผสมรวมกับน้ำที่เหลือใน cavity จนเจือจางกรดทั้งหมดที่ทา

แต่อีกสถานการณ์ที่ serious กว่า คือ

การใช้กรดแบบ Gel และฉีดออกจาก syringe เพราะถ้าเหลือน้ำใน cavity ชั้นของน้ำจะกั้นกรดที่ใส่ลงไปทั้งหมด จนเกือบจะเหมือนการ dilute กรดทั้งหมดทันที ( V2 > > 0.5V1)

การเป่าให้ dry ก่อนการทากรดจึงมีความสำคัญมากพอๆกับ การเป่าชั้น Adhesive จนเป็นชั้นบาง ไม่เคลื่อนไหว และ เกิด glossy surface (ใน 2 Step Total-edge, 2 Step Self-edge, 1 Step Self-edge)

ปัญหาข้อที่ 2

Phosphoric acid 37% มี pH =?

(ต้องเข้าใจว่า เป็นการคิดแบบตรงๆ โดยตั้ง conditon อย่างง่ายสุดว่า กรด 37% จะแตกตัวให้ [H+] ทั้งหมด เพราะในการผลิตจริง บริษัทผู้ผลิตสามารถดัดแปลงโดยการเติมสารที่ควบคุมการแตกตัวของกรดได้)

วิธีคิด Phosphoric acid คือ H3PO4

1 โมเลกุล ประกอบด้วย H 3 atom, P 1 atom, O 4 atom

จากตารางแสดง Atomic mass ของธาตุ

ดังนั้น 1 mol ของ H3PO4 = (3×1.0079)+(30.9738)+(4×15.9994) = 97.9951 g

กรด Phosphoric ความเข้มข้น C % แตกตัวเป็นกรดให้ H+

(H = 1.0079) H3PO4 ความเข้มข้น C % จะแตกตัวให้ H+

= (C/100) x (1.0079/97.9951)

แต่ Phosphoric acid มี H 3 atom จึง

= 3 x (C/100) x (1.0079/97.9951)

= 3.0855C x 10ˆ(-4)

ความเข้มข้นของ hydrogen ion ที่แตกตัวทั้งหมด = [H+] = 3.0855C x 10ˆ(-4)

จาก pH = – log [H+]

กรด Phosphoric C % จะมี pH = – log (3.0855C x 10ˆ(-4))

(จริงๆ ตรงนี้สามารถแทนค่า C แล้วคิดจากค่า log ได้เลยครับ เราสามารถแทนค่า conc ของกรด Phosphoric ที่ % ต่างๆ แล้วหาค่า pH จากสูตรนี้ได้เลย)

เช่น Phosphoric acid 37% จะมี pH

= -log ((3.0855 x 37) x 10ˆ(-4))

= -log (0.01141635)

= 1.94

Phosphoric acid 37% มี pH = 1.94

Phosphoric acid 27% มี pH = -log ((3.0855 x 27) x 10ˆ(-4)) = 2.08

สรุปว่า นอกจากจะเกิดเกลือ calcium phosphate ต่างชนิดกันแล้ว ค่าความเป็นกรดของ Phosphoric 27% ยังอ่อนกว่าถึง 7% ( 7.216% —–> ([((2.08-1.94)/1.94) x 100]))

เพื่อตอบคำถามว่า ทำไม iPhone รุ่นใกล้เคียงกัน และซื้อในช่วงเวลาไล่เลี่ยกัน จึงมีความคงทนการทำงานของเครื่องที่ Peak Performance Capability ใน Battery Health ที่สถานะ Maximum Capacity ลดลงจาก 100% ได้แตกต่างกัน  เมื่อใช้งานผ่านไปในระยะเวลาสั้นๆ

ปัจจัยที่มีผล แยกได้ออกเป็น 2 ส่วน คือ จากผู้ผลิต (Apple) และลักษณะการใช้งานของผู้ใช้ (individual)

 

ข้อมูลพื้นฐาน

 

 

 

— 11 Pro Max  3969 mAh 3.79 V 15.04 Wh

— 11 Pro 3046 mAh 3.83 V 11.67 Wh

—  11  3110 mAh 3.83 V 11.91 Wh

(หน่วย mAh และ Wh คือหน่วยวัดความจุแบตเตอรี่เหมือนกัน แต่ Wh จะทำให้เข้าใจการใช้พลังงานได้ง่ายกว่า

ยกตัวอย่าง iPhone 11 Pro Max ที่มีความจุแบต = 3969 mAh ที่ความต่างศักย์ battery cell ของ Li-ion 3.79 V จะ = (3696×3.79)/1000 ((หน่วย AxV=W)xh)  = 15.04251 Wh)

 

 

1. ปัจจัยจาก Apple

— Apple บอกว่า การชาร์จ 1 full cycle —> Battery Capacity จะลดลงเหลือ = 100 – (20/500) = 99.96% (ลดลง 0.04%)

หรือ ต้องชาร์จ full cycle 25 รอบ  Battery Capacity จึงจะแสดงผล = 99% (คือลดลงไป 1%)

แต่ในความเป็นจริง ค่า full cycle ของแบตชนิด Li-ion ที่ทำให้ Battery Capacity ลดลงอาจไม่ใช่ที่ 0.04% / 1 full cycle แต่อาจแปรผันได้ถึงการลดลงไป 0.06%/ 1 full cycle (คือที่ 300 full cycle ก่อนที่ Battery Capacity จะลดลงเหลือ 80%)

ปัจจัยจากผู้ผลิตข้อนี้คือ มักจะเลือกบอกค่าที่ดีที่สุดของ Battery ของตัวเอง (ในที่นี้ 300-500 full cycle ค่า Battery Capacity จึงจะลดลง 20% แต่ Apple เลือกบอกที่ตัวเลข 500 full cycle ที่ Battery Capacity 80%)

และยิ่งไปกว่านั้น สิ่งที่ต้องทำความเข้าใจคือ อายุของ iPhone จะไม่เท่ากับอายุของ Battery Li-ion ในตัวเครื่อง เพราะ อายุของ Battery จะมากกว่าอายุเครื่องเสมอ (คือ ต้องทำ Battery ให้เสร็จเรียบร้อย เหมือนส่วนประกอบชิ้นนึงก่อน แล้วจึงนำมาประกอบในเครื่อง)

ดังนั้น lot ของ iPhone และ lot ของ Battery จึงไม่จำเป็นต้องสัมพันธ์กันเป๊ะ

นั่นคือ iPhone ที่ผลิตใน lot เดียวกัน อาจได้รับ Battery ที่ทำและเก็บไว้ในเวลาแตกต่างกัน (Shelf life ต่างกัน) แต่เนื่องจาก Battery Li-ion ทำงานโดยการเกิด chemical reaction บนขั้ว Anode และ Cathode

คือ ขณะใช้งานเครื่อง แบตจะ discharge ประจุ Li ion จะวิ่งจาก Anode(-) ไป Cathode(+) และในขณะเสียบชาร์จแบต กระแสไฟฟ้าจากภายนอกจะ force ให้เกิดการวิ่งของ Li ion ในทิศทางตรงกันข้าม (+——->-)

การทำงานของปฏิกิริยาจึงเริ่มต้นตลอดเวลานับตั้งแต่ผลิต Battery เสร็จ  ขบวนการ Aging ของแบตเตอรี่จึงเกิดขึ้นก่อน Aging ของ iPhone เสมอ

แม้ผู้ใช้แต่ละคนเริ่ม Unbox เครื่องในเวลาเดียวกัน  ได้อายุของ iPhone เริ่มต้นที่เวลาเท่ากัน แต่อายุของ battery จะเริ่มนับตั้งแต่การผลิตแบตเสร็จ และถูก activate แบตครั้งแรกเมื่อประกอบเครื่องเสร็จ ในขั้นตอนของการ flash ROM ตั้งแต่โรงงานผลิต (การกระตุ้นแบตครั้งแรก ไม่ได้ทำโดยผู้ใช้ในขั้นตอนการ activate เครื่อง เมื่อเปิดเครื่องครั้งแรก)

นั่นคือ อายุของแบตจะเริ่มนับก่อน ตั้งแต่เครื่องนอนอยู่ในกล่อง ก่อนส่งถึงมือของผู้ใช้แล้วนั่นเอง (Depending upon the length of time between when the iPhone was made and when it is activated, your battery capacity may show as slightly less than 100%)

ผู้ใช้ที่มีพฤติกรรมการใช้งานใกล้เคียงกัน จึงมีการลดลงของ Battery Capacity ได้แตกต่างกัน หลังการใช้งานในช่วงเวลาที่เท่ากัน หรือ พูดอีกอย่าง ผู้ใช้ที่มีพฤติกรรมการใช้ต่างกัน เช่น ใช้งานมาก vs ใช้งานน้อย, ชาร์จข้ามคืน หรือ ชาร์จเมื่อแบตเกือบหมด vs ชาร์จแบบไม่เคยให้แบตหมด ก็อาจได้ค่า Battery Capacity เท่ากันได้เช่นกัน เพราะไม่มีใครสามารถรู้อายุแบตเตอรี่ที่แท้จริงจากเครื่องที่อยู่ในมือคนแต่ละคนได้เลย (นอกจากการแกะเครื่องแล้วนำแบตมาทดสอบ)

 

2.ปัจจัยจากผู้ใช้

เพราะผู้ใช้แต่ละคนมี life style การใช้งาน iPhone ที่ต่างกัน—> มีความต่างของการชาร์จทั้งช่วงเวลาที่เริ่มและถอดสายชาร์จ, ความจุตอนเริ่มต้นชาร์จจนถึงความจุตอนถอดสายชาร์จ, อุณหภูมิขณะชาร์จ ฯลฯ

หนึ่งในพฤติกรรมที่มีผลโดยตรงและแตกต่างกับในผู้ใช้ คือ

ค่า DoD (Depth of Discharge)

100% DoD = 1 full cycle charge  คือ เริ่มใช้เครื่องตั้งแต่แบตเต็ม 100% จนแบตเหลือ 0% แล้วเสียบสายชาร์จจนแบตเต็มถึง 100%

10% DOD คือ เริ่มใช้เครื่องตั้งแต่แบตเต็ม 100% จนแบตเหลือ 90% แล้วเสียบชารจ์ใหม่จนแบตเต็ม 100% หรือ เริ่มใช้เครื่องตั้งแต่ชาร์จแบตถึง 80% แล้วถอดสายใช้งานจนถึง 70% แล้วเสียบชาร์จใหม่ ทั้ง 2 กรณีนี้ DoD เท่ากัน คือ 10%

จากตารางด้านล่าง พบว่า ยิ่ง DoD น้อย จะลดความเครียดของแบต ทำให้มี cycle ของการใช้งานได้มากกว่าที่ค่า DoD สูง  —-> คือ ชาร์จบ่อยๆ ดีกว่าปล่อยให้แบตลดมากๆ แล้วค่อยชาร์จ

(คำว่า Depth of Discharge (DoD) และ SoC (State of charge) เป็นคำๆเดียวกัน ที่ใช้เรียก สถานะของแบตในช่วงเวลาหนึ่งๆ  แต่มีความหมายตรงข้ามกัน กล่าวคือ หน่วยของ DoD และ SoC เป็น %  เหมือนกัน

ในขณะที่แบตเต็ม 100%  สถานะของ SoC = 100%, DoD = 0%

และขณะที่แบตหมดเหลือ 0% สถานะของ SoC = 0%, DoD = 100%

โดยเราจะมักใช้เทอม SoC เมื่อพูดถึงแบตเมื่อชาร์จก่อนใช้งาน และใช้ DoD ในการพูดถึงหลังใช้งานจบแล้วเข้าสู่สถานะที่ต้องชาร์จกลับอีกครั้ง เพื่อให้เข้าใจได้ดีขึ้น)

ลองดูกราฟด้านล่าง

–เส้นสีส้มคือ การชาร์จจนถึง 75% แล้วใช้งานจนลงถึง 65% (DoD = 10%) แล้วชาร์จใหม่จนถึง 75% แล้วถอดสายชาร์จ จากนั้นใช้งานจนถึง 65% แล้วทำแบบนี้ต่อ  จะพบว่า จำนวน cycle ที่ใช้งานได้จะสูงที่สุดเมื่อเทียบกับเส้นสีดำ (ที่อยู่ต่ำสุด) คือ พฤติกรรมที่ชาร์จจนเต็ม 100% แล้วใช้งานจนถึง 25% แล้วเริ่มชาร์จใหม่ทีเดียวจนเต็ม 100% (DoD = 75%)

รูปด้านล่างคือ คล้ายๆ กัน แต่ทำให้เป็นรูป Linear  เพื่อให้มองเห็นภาพง่าย ยืนยันว่า

ที่ DoD น้อยกว่า (75%-25%–> DoD = 50%) ให้ cycle ของการใช้งานมากที่สุด

ขณะที่การชาร์จจนเต็ม 100% มีโอกาสเพิ่ม DoD ได้มากกว่า และยิ่งใช้จนแบตลดลงมาก เช่นในกราฟเส้นสีดำ แบตเหลือ 25% ตรงนี้ถ้าเราเริ่มชาร์จใหม่ทันที ค่า DoD จะเท่ากับ 100%-25% = 75%

สรุปว่า การชาร์จแบบ Deep discharge (คือ ปล่อยให้ DoD เยอะๆ) จะ stress แบตเตอรี่ มากกว่าการชาร์จแบบ Partial discharge (DoD น้อยๆ หรือพูดอีกอย่างคือชาร์จขณะ SoC สูง) เป็นที่มาของคำแนะนำที่ให้ชาร์จบ่อยๆ ดีกว่าการชาร์จครั้งเดียวแบบนานๆ นั่นเอง

 

(ปกติกราฟแกนพลังงานกับเวลา ของการคลายประจุแบต Li-ion จะเป็นรูป exponential ไม่เป็น Linear)

 

Ref: — https://www.ifixit.com/Teardown/iPhone+11+Pro+Max+Teardown/126000

— https://support.apple.com/en-au/HT208387

— https://batteryuniversity.com/learn/article/how_to_prolong_lithium_based_batteries

— https://en.m.wikipedia.org/wiki/IPhone_11_Pro

— https://www.bixpower.com/Battery-Cell-Chemistry-Comparison-s/2392.htm

 

 

 

(โดยภาพรวม เป็น lecture ที่มีอรรถประโยชน์สูงมาก ให้ระดับ 10/10 ผมเคยฟังการบรรยาย Cardio มา 3 งาน แต่พบว่าครั้งนี้สุดจริง เพราะ ทันตแพทยสมาคมให้เวลาท่านอาจารย์มากพอ (1.50 ชม.) และท่านอาจารย์มีเมตตาสูงมาก เปลี่ยนความรู้ที่ท่านมีออกมาเป็นความรู้ที่ทันตแพทย์นำไปใช้ได้เลย หมดปัญหาความค้างคาใจ ทั้งเรื่องตัวย่อ ทาง Cardio ต่างๆ ตลอดจนภาพรวมของงาน การ Dx ซึ่งนำไปสู่ความแตกต่างในขบวนการรักษา และความสัมพันธ์ของงาน Cardio กับ Dentist ใน common problems ที่อยู่ในใจทันตแพทย์ เรียกว่า ใครได้ฟัง ถือว่าปิด jobs ได้เลยครับ ไปหาอ่านต่อยอดตามหนังสือและเพจ Cardio ได้สบาย)

ประวัติท่านอาจารย์ครับ

ช่วงแรกจะเป็น Cardio ล้วนๆ และในช่วงหลังจะเป็น Common problems ของ Dentist กับ Cardio ที่มักส่งมา consult บ่อยๆ เช่น Hypertension, Pt โรคหลอดเลือดหัวใจที่กินยาต้านเกล็ดเลือดแล้วต้องมาทำฟัน, Pt โรคหัวใจเต้นผิดจังหวะแล้วต้องกินยา antithrombotic drug ทั้งกลุ่ม NOAC และ VKAs ( เน้น Warfarin), Pt congenital or valvular heart disease ที่ต้องกิน Warfarin แล้วต้องหยุดยามาทำหัตถการทางทันตกรรม เรื่อง Guideline และในทางปฏิบัติ ต้องทำอย่างไร?

Update เทคโนโลยีใหม่ๆ ทาง Cardio ว่าไปถึงไหนกันแล้ว? TAVR คืออะไร?

โรคทาง Cardiovascular จะมี 5 ด้าน แบ่งตั้งแต่ชั้นในสุด (ลิ้นหัวใจ)ไปนอกสุด ได้ดังนี้

-Congenital heart disease คือ พวกที่มี Septal defect ระหว่างผนังห้องหัวใจต่างๆ

(โดย (Ischemic heart diseae ที่เป็นตัวแดง) จะเป็น Myocardial disease ที่พบมากถึง 80%)

ทั้งหมดนี้คือ พื้นที่รับผิดชอบของ Cardio ทั้งหมด

แต่สำหรับภาวะที่ถือว่า ฉุกเฉินทางหัวใจที่ต้อง consult Cardio

ACS ถือว่าพบได้บ่อย พบได้เรื่อยๆ จะพบ Pt ที่มีอายุน้อยลงที่ต้องมาทำ balloon, ในกลุ่มคนไข้ที่ไปงานวิ่ง หรือปั่นจักรยาน

โรคที่ 2 –> 7 ก็อยู่ใน area ที่ถือว่า ต้องได้รับการรักษาเร่งด่วนเช่นกัน

แสดง Investigation ทาง Cardio

– EKG เป็นที่รู้จักมากที่สุด แต่สามารถ detect โรคในภาวะ chronic ได้ประมาณ 30%

ดังนั้นการทำ EKG แล้วออกมา normal จึงไม่ได้แปลผลว่า heart ปกติเสมอไป

– Echo ใช้ทำเพื่อดู anatomy ของ heart จะทำใน 2 ภาวะ คือในภาวะปกติ และ Echo ในภาวะที่ร่างการมี stress เพื่อดูว่ามีการตีบตันของหลอดเลือดหัวใจหรือไม่?

– EST (Exercise Stress Test)(&CPET:Cardiopulmonary Exercise Test)คือ การทำ EKG ขณะ Pt ได้เดินบนสายพาน จะให้ผลครอบคลุมกว่า EKG ปกติ (ร่างกายไม่ stress)

ข้อ 1–>4 จัดเป็นการตรวจแบบ non-invasive

ต่อไปคือ การ Investigate ที่ invasive ขึ้น เช่น การสวนหัวใจ

แสดงตัวย่อของการรักษาทาง Cardio ที่เราจะได้เห็นในใบ refer หรือ Hx

ประโยชน์ของการรู้ความหมายคือ ทำให้เรารู้ว่า Pt ผ่านหัตถการทางหัวใจอะไรมาบ้าง?

– การทำ balloon หลอดเลือดหัวใจ เรียก POBA คือ การทำ balloon เพียงอย่างเดียว โดยไม่ได้ใส่ขดลวด (ใช้สายสวน+balloon)

– ถ้าทำ balloon โดยใส่ขดลวด เรียก PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)

ขดลวดโดยไม่เคลือบยา เรียก PTCA with BMS (Bare-Metal Stent), ถ้าขดลวดเคลือบยา เรียก PTCA with DES(Drug Eluting Stent)

ถ้าใส่โครงค้ำยันที่ละลายได้ คือ PTCA with BVS (Bioresorbable Vascular Scaffold))

-PTMC (Percutaneous transvenous mitral commissurotomy) คือ การขยายลิ้นหัวใจด้วย balloon ขนาดใหญ่

-ASD (Atrial Septal Defect) closure device คือ การใส่ device ปิด septal defect โดยไม่ต้องเปิดช่องอก

-TAVR (Transcatheter aortic valve replacement)(อ่าน ทาว-เว่อร์) คือ การเปลี่ยนลิ้นหัวใจโดยไม่ต้องผ่าตัด

-PTA เป็นหน้าที่ของ หมอไฟฟ้าหัวใจ คือใส่ไฟฟ้าเข้าไปใน heart เช่น การใส่ pacemaker, แก้ไขไฟฟ้าหัวใจลัดวงจร

การรักษาทางไฟฟ้าของหัวใจ

-Permanent pacemaker implantation เป็นการใส่ pacemaker แบบ permanent ที่หัวไหล่ซ้าย

-AICD ( Automated Implantable Cardioverter-Defibrillato) คือ เครื่อง shock หัวใจอัตโนมัติในคนไข้ที่มีความเสี่ยงของ fibillation

-CRT (Cardiac Resynchronisation Therapy) คือ เครื่องสมานฉันท์หัวใจ โดยใส่ pacemaker ทั้ง 2 ข้าง เพื่อให้การเต้นของหัวใจสัมพันธ์กันทั้ง 2 ด้าน

-CRTD คือ ทั้ง AICD และ CRT รวมกัน

-EP study (ElectroPhysiology study)คือ การตัดวงจรไฟฟ้าหัวใจ

ความน่ากลัวของโรคทาง Cardio คือ แม้คนที่ดู healthy มากๆ อย่างนักกีฬาอาชีพ ก็ยังเผชิญปัญหานี้ได้ และโรคที่พบว่าทำให้เกิด Sudden cardiac arrest มากที่สุด คือ Ischemic heart disease หรือ Coronary artery heart disease

เราจะแบ่ง Coronary heart disease ออกเป็น 2 ส่วน คือ

Chronic กับ Acute

ทำความรู้จักกับอย่างแรก คือ Acute coronary syndrome จะมี STEMI (ST segment elevation MI), Non-STEMI, ส่วน MINOCA คือ Pt ที่มีอาการเหมือน Acute MI เช่น chest pain, เป็นลม หมดสติ, Cardiac enzyme และ EKG ผิดปกติ แต่ Coronary angiogram ฉีดสีดันออกมาปกติ (—> coronary artery normal หรือ insigficant coronary artery disease)

ต่อมา Chronic coronary syndrome จะมี Obstructive CAD คือ ฉีดสีมาแล้วพบว่ามีเส้นที่ตีบตัน และ INOCA คือ ฉีดสีแล้วไม่พบ coronary artery ตีบตัน

เพื่อให้เห็นภาพ Acute coronary syndrome คือ เกิดจากการสะสมไขมันจากอาหารที่กินตั้งแต่อายุน้อยๆ (ตั้งแต่ 20 ปี) จนถึง 40 up ไขมันที่สะสมบนผิวของหลอดเลือดตามอายุ จนมาวันนึงที่ร่างกายเกิด inflammation เช่น มีไข้ เป็นหวัด หรือ stress จากสิ่งรอบตัว ไขมันเหล่านี้อาจเกิดการแตกตัวในหลอดเลือด ทำให้เกิดการ active ระบบ coagulation และ platelet ในร่างกาย เกิด clot ไปอุดตัน

ถ้าอุดตัน 100% เรียก STEMI

ถ้ามีน้อย EKG ผิดปกติแบบ Non-ST elevate จะเกิด NSTMI

ถ้าอุดตันเล็กน้อย มีอาการ Chest pain แล้วหายได้เอง เรียก Unstable angina

3 ลักษณะข้างต้นคือ severity ของ ACS ที่ต้องส่ง Cardio

ดังนั้น สิ่งที่ทำให้เรารู้ว่า Pt เป็น Acute coronaty syndrome —> EKG เท่านั้น

เพราะอาการทาง clinic อาจไม่ใช่ chest pain แต่อาจมาในรูป แน่นหน้าอก, จุกเสียดแน่นท้อง,ปวดหัวไหล่, ปวด mandible, เหงื่อแตก อาการเหล่านี้จึงไม่ typical แต่ถือว่ามี risk factor ต้องส่ง EKG

เพราะการรักษามีช่วง Golden period ที่สำคัญมากเพื่อเปิดหลอดเลือด

แสดงพยาธิสภาพ ไขมันที่สะสมในหลอดเลือดหัวใจได้ตั้งแต่อายุ 20 เป็นต้นไป

ถ้าไขมันยังพอกไม่ถึง 70% Pt จะไม่มีอาการใดๆ เพราะถ้าร่างกายไม่ได้ออกแรงหนัก เราจะไม่รู้สึกอะไรเลย (Chronic coronary syndrome) จนกว่าจะเข้าขบวนการแตกตัวของไขมัน (Plaque rupture) จึงจะแสดงอาการ Acute coronary syndrome

จำลองให้เห็นว่า สิ่งที่ซ่อนอยู่เยอะมาก ขัดแย้งกับสิ่งที่แสดงออกมาให้เห็น

ย้ำว่า EKG normal ไม่ได้บอกว่า หัวใจเราปกติ 100%

แสดงการ Dx ที่ได้จากการ Hx, Exam และการตรวจด้วยเครื่องมืออื่นๆ

EKG จะบอกว่าเราเป็นโรคได้เพียง 21% เท่านั้น

การตรวจ EKG จะบอกเราได้เพียง 3 สิ่ง ต่อไปนี้ ในกรณีที่ไม่มีอาการทาง clinic ใดๆ

แต่ EKG จะช่วยเราได้เยอะมาก ในกรณีที่ Pt มีอาการทันที (Chest pain หรือ จุกแน่น) แล้วทำ EKG จะช่วยตัดสิน Tx ได้เลย

รูปแสดง การเดินสายพาน เพื่อเพิ่ม workload ให้หัวใจ (EST: Exercise Stress Test)

ทำให้เห็นว่า เมื่อร่างกายคนไข้ต้องการ Oxygen demand เพิ่มขึ้น แต่ Supply fix (coronary artery ตีบ) —-> EKG ที่ผิดปกติจะแสดงออกมาได้ดีกว่าภาวะที่ร่างกายไม่มี stress

การทำ EKG ขณะเดินสายพาน เพิ่ม sensitivity ของการตรวจจาก 20-30% เป็น 70% (สังเกตว่า ก็ยังไม่ 100% อยู่ดี)

ในรูป EKG มี ST segment depression ให้เห็น

การตรวจ Echo

เปรียบเทียบรูปทางซ้ายมือของท่านผู้อ่าน เป็นเครื่องเมื่อ 10 ปีที่แล้ว กับเครื่องทางขวามือ ที่ต่อเข้า application ใน smart phone ที่เสียบกับ probe ของเครื่องวัดแล้วแสดงผลในหน้าจอ

Echo จะแสดง anatomy ของกล้ามเนื้อหัวใจและ heart valve

ภาพซ้ายแสดงจากเครื่อง Echo ส่วนภาพขวาแสดงจากหน้าจอ Smart phone

จะเห็นว่า resolution ผ่านหน้าจอ smart phone ทำได้ดีกว่าเครื่องใหญ่

จาก clip รูปซ้ายคือ คนไข้ที่แสดง Left ventricle ทำงานได้ไม่ดี ส่วนด้านซ้ายคือ คนปกติ

Echo จึงบอกได้เพียง anatomy และ movement เช่น บีบตัวได้เบาหรือปกติ จึงต้องมีการทำ Echo อีกแบบคือ Stress Echo เป็นการนำ Pt มาเดินให้เกิด stress หรือให้ยาที่ทำให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น (กระตุ้นด้วยยา Dobutamine) การเต้นแรงขึ้น ห้องหัวใจบีบแรงขึ้น ก็ทำให้เห็นความผิดปกติชัดเจนขึ้นนั่นเอง

แต่ถ้ามีข้อจำกัดที่ไม่สามารถทำ structural test ได้ ก็จะใช้วิธี CT Scan แทน (Coronary Angiogram) ใช้เวลาทำประมาณ 0.5 ชม. (Pt ต้องไม่แพ้สีที่ฉีด)

วิธีนี้ใช้ดูได้เพียง anatomy เช่นกันว่า มีหลอดเลือดเส้นใดตีบบ้าง?

รูปเปรียบเทียบ เทคโนโลยีเก่า Conventional coronary angiogram (CT Angiogram)ที่ใช้การฉีดสีทางซ้ายมือ และ Cardiac CATH ที่ไม่ต้องพึ่งการฉีดสีทางขวา

แสดงการสวนหัวใจ รูปทางซ้ายคือแบบสมัยก่อนที่สวนหัวใจผ่านทางเส้นเลือดขาหนีบ และรูปขวาที่ผ่านทางข้อมือ (ใช้สายสวนเล็กมาก) ความยุ่งยากของการทำและความจำเป็นต้อง admit ของคนไข้ก็ต่างกัน

ปัจจุบัน admit เพียง 1 คืนเท่านั้น

รูปแสดงหลอดเลือดที่ตีบกับหลอดเลือดที่ผ่านการทำ balloon แล้ว

การ test นี้ใช้สำหรับคนที่แข็งแรง แต่มีอาการเป็นลม เมื่อมีตัวกระตุ้นบางอย่าง เช่น การเข้าห้องน้ำแล้วเป็นลม ในช่วงที่มีตัวกระตุ้นเช่น มีประจำเดือน etc. ถ้ายัง exam ไม่พบอะไรผิดปกติ ก็จะทำ Tilt-table test

แสดงการวัดการแข็งตัวของหลอดเลือด ใช้เวลาประมาณ 5 นาที ใช้บอก risk ของ Coronary artery disease

แสดงการตรวจของผนังหลอดเลือดที่คอว่ามี Plaque เกาะอยู่หรือไม่? เรียก IMT

เครื่อง Holter monitoring ในสมัยก่อน ที่กำลังจะหมดยุคในอีกไม่นานเพราะการมาถึงของ Apple watch ที่วัด EKG ได้ตลอดเวลาที่สวมใส่

ที่พูดมาทั้งหมดคือ Non invasive test ทั้งหมดที่หมอ Cardio จะทำได้ในแต่ละโรค ต่อไปจะพูดถึง Invasive service (คือ พวกสวนหัวใจต่างๆ ที่จะทำหลัง CT Scan ยกเว้นใน case ที่เราต้องทำ balloon แน่นอน จะไม่ต้องทำ CT เช่น case ที่จัดอยู่ใน Acute coronary syndrome ส่วนใหญ่จะไม่ส่ง CT เพราะเรารู้ว่ามีโอกาสที่ต้องทำ balloon และสวนหัวใจอยู่แล้ว)

การสวนหัวใจเราจะทำที่แขนก่อน แต่ถ้าไม่ได้จึงจะเข้าทางขา ซึ่งมีข้อดีคือ ใช้ท่อได้ใหญ่กว่า จึงทำหัตการที่ซับซ้อนได้ดีกว่าเข้าทางแขน

แสดงการทำ balloon ถ้าใช้ balloon ขยายอย่างเดียว เรียก POBA (ไม่ใช้ขดลวดร่วม)

และชนิดที่ใช้ขดลวด เรียก PCTA (with BMS,DES)

-Pt ต้องกินยา Dual antiplatelet อย่างน้อย 1 ปี ถ้าเป็น Acute coronary syndrome (หมายถึง ไม่ขึ้นกับชนิดของ stent ไม่ว่าเป็น stent ชนิดใด ถ้าใส่จากการ Dx ว่าเป็น ACS ต้องกินยา 1 ปี)

จะเห็นว่า ถึงผ่านการทำ balloon แล้ว Plaque ก็ยังคงอยู่ เพียงแต่เปลี่ยนตำแหน่งใหม่ คือ ถูก balloon ดันไปอยู่ข้างๆ จึงไม่ได้เป็นการกำจัด cause แต่เป็นเพียงการ clear เส้นเลือดเท่านั้น

หลังการทำหัตการ balloon แล้ว Pt จึงต้องยังกินยาต่อไป (ลดความดัน HP ต่อไป)

การทำ balloon จะมีเครื่องมือพิเศษคือ Rotablator เป็นหัวกรอ diamond bur ใช้ทำลาย calculus ที่เกาะบนผนังเส้นเลือด เป็นเครื่องมือที่มีแนวคิดมาจากงานทันตกรรม เนื่องจากเป็นอุปกรณ์ที่มี selective cutting edge (ตัดเฉพาะเนื้อเยื่อแข็ง) แต่ถ้าใช้โดยขาดความระมัดระวัง อาจเป็นอันตรายต่อผนังหลอดเลือดได้

และคำว่า stent ก็มาจากชื่อของ Dr. Charles Stent ซึ่งเป็นทันตแพทย์เช่นกัน ที่เป็นผู้คิด slot หรือ tube นี้ขึ้นมา จึงใช้คำนี้เรียก โครงเหล็กที่ใส่เป็นโครงค้ำยันในหลอดเลือด coronary

Dr. Charles Stent

ส่วนใน case ที่ไม่สามารถทำ ballon ได้ ก็จะใช้การทำ Bypass surgery แทน

การทำ balloon คือการทำทีละจุด กรณีถ้าเจอทางแยกของหลอดเลือด การทำหัตถการจะยากขึ้น

แต่การทำ Bypass คือการทำสะพานข้ามจุดที่ติด โดยใช้เส้นเลือด vein และ artery ต่อข้ามจุดที่ติดไป และการทำ ก็ไม่สามารถทำได้กับทุกเคส

ต่อไปจะแสดงขบวนการทำ Bypass surgery

Clip แสดงการเปิด chest แล้วใช้เครื่อง Heart lung machine มาต่อเข้าไป แล้วใช้ ice หล่อหัวใจไว้เพื่อความเย็นทำให้ metabolism ของหัวใจลดลงต่ำที่สุด แล้วจึงนำหลอดเลือดที่ขา หรือ หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเต้านม (LIMA:Left Internal Mammary Artery, RIMA:Right Internal Mammary Atery) มาต่อ ซึ่งจะทำประมาณ 3-4 เส้น ในเส้นหลักเท่านั้น

Pt ที่ทำ Bypass surgery เส้นเลือดที่นำมา bypass จะมีอายุประมาณ 10 ปี (ถ้าใช้ artery ทำ Patency rate 90% จะอยู่ที่ 10 ปี, คือเส้น vein ก็ใช้ได้แต่ long term patency ไม่ดีเท่า) ดังนั้นคนไข้ต้องมีการกินยาตลอด (Pt ที่เคยทำ Bypass จะกินยา antiplatelet อยู่ เมื่อมาทำฟัน เป็นข้อควรระวัง) และมีการ F/U สม่ำเสมอ

และถ้า Pt ทำ balloon ไม่ได้, ทำ Bypass ไม่ได้ เราก็จะนำ Pt มาทำ EECP คือ การ push เลือดขึ้นไปเลี้ยงหัวใจ ในช่วงที่หัวใจคลายตัว แล้วดึงเลือดออกมา ในช่วงที่หัวใจบีบตัว เป็น pump ให้หลอดเลือดเล็กๆ เปิดขยาย

Clip แสดงการทำ EECP คล้ายๆ การนอนเฉยๆ แล้วถูกนวดที่ขา ทำให้มีเลือดไปเลี้ยงหัวใจมากขึ้น ต้องทำทั้งหมด 35 ครั้ง (wk ละ 5 วัน, วันละ 1 ชม.) เหมาะกับผู้สูงอายุที่เดินลำบาก หรือ เดินไม่ได้ หรือ Bypass ให้ผลไม่ดี หรือ ทำ Balloon หลายครั้ง เส้นเลือดก็ยังตีบซ้ำ EECP เป็นทางเลือกให้ Pt สุขภาพแข็งแรงขึ้น

Contraindication ของ EECP คือ เส้นเลือดที่ขาต้องไม่ตีบ

จบเรื่องส่วนของหลอดเลือดหัวใจ

เข้าสู่ส่วนของไฟฟ้าหัวใจ

– EPS&RFCA( Radiofrequency Catheter Ablation) การจี้ไฟฟ้าหัวใจ ใน Pt ที่หัวใจมีไฟฟ้าลัดวงจร, Pt AF บางเคส

-การใส่ Pacemaker เหตุผลและความจำเป็น เพราะใน Pt ที่อายุยืน 90 up มีโอกาสต้องใส่อุปกรณ์นี้ จากหัวใจที่ไม่ค่อยมีไฟฟ้า เรียก Sick sinus syndrome แต่ในคนไข้บางคน อาจต้องใส่ในช่วงอายุที่น้อยลง เช่น 50 up ก็พบได้

การใส่จะนำ lead เข้าไปใน Right Ventricle และใน Right Atrium แล้วฝัง source ไว้ที่หัวไหล่

คนไข้ที่ฝัง Pacemaker ไม่ต้องกินยา antiplatelet สามารถทำหัตถการทันตกรรมได้ปกติ, ไม่จำเป็นต้องกินยา IE prophylaxis

อันนี้เป็นอุปกรณ์ที่ใส่ใน Pt ที่มี aneurysm เพื่อป้องกันไม่ให้ aneurysm แตก โดยเราไม่ต้องเปิด Aorta เรียก EVAR หรือ TVAR (การใส่หลอดเลือดเทียมชนิดขดลวดหุ้มกราฟต์ (stent graft) ผ่านทาง femoral arteryหรือ iliac artery เพื่อนำ stent graft ไปวางแทนที่หลอดเลือดโป่งพอง เพื่อให้เลือด ไหลผ่านหลอดเลือดเทียมโดยไม่เข้าไปในบริเวณ aneurysm )

อันสุดท้ายคือ ในเคสที่มีลิ้นหัวใจตีบ เราจะใช้ Valvuloplasty

หรือใช้ device ชื่อ ASD closure Device ใส่เข้าไปดังรูป

ส่วนอันนี้เป็น เทคโนโลยีที่มีมานานในต่างประเทศแต่เพิ่งเข้ามาในไทย คือ TAVR (ทาว-เว่อร์) คือ การเปลี่ยนหัวใจที่ทำมาจาก tissue ของวัวหรือหมู เป็น tissue valve (ไม่ใช่ mechanical valve) ปัจจุบันมี 2 แบบ คือแบบ Baloon-Expandable และแบบ Self-Expanding โดยการทำลิ้นหัวใจเทียมเข้าทางขาหนีบ แล้วผ่านสู่หัวใจ แปะผ่านลิ้นเก่าให้แนบผนัง แล้วใช้ลิ้นใหม่นี้แทน

ราคาสูง ( 1ลิ้น/1 ล้านบาท) และยังไม่สามารถเบิกค่ารักษาได้, อายุการใช้งานของลิ้นหัวใจเทียม TAVR อยู่ที่ 10 ปี

Part ต่อไป เรื่อง HP

แนะนำให้อ่าน Guideline 2019 download ได้ที่ link นี้ครับ

http://www.thaihypertension.org/files/442.HT%20guideline%202019.with%20watermark.pdf

เราจะ Dx HP ก็ต่อเมื่อ เป็น Office BP (คือไม่ใช่ BP ที่อยู่ในภาวะ stress ต้องนั่งนิ่งๆ ซัก 5 นาที แล้ววัด เช่น ไม่ใช่เพิ่งวิ่งแล้วมาวัด หรือเพิ่งดื่มกาแฟ –> เรียก BP ที่ไม่ใช่ Office BP เหล่านี้ว่า Reactive HP)

ถ้าพบว่า Pt นั่งพักซักครู่แล้วยังวัดได้เกิน 180/110 –> น่าจะ HP จริง

ถ้าวัดเมื่อ Pt เดินมา ได้ 140-150/80-90 –> Reactive HP

แต่เคสส่วนใหญ่ที่ทันตแพทย์เจอ จะเป็น Pt ที่ underlying HP กินยารักษาอยู่ประจำ พบว่า BP อาจขึ้นไปที่ 200 (Systolic) จากความกังวลหรือตื่นเต้น,กลัว

มีข้อสังเกตของ Reactive HP คือ Systolic จะ shoot มาก (อาจขึ้นได้ถึง 200) แต่ Diastolic จะขึ้นไม่มาก (แต่ก็พบได้ที่ บางคนอาจจะขึ้นทั้งคู่) ถ้า Diastolic < 110 สามารถทำหัตถการได้ แต่ถ้ามากกว่า อาจให้ไปพักกินข้าว แล้วกลับมาอีกครั้ง หรืออาจต้องนัดใหม่ แล้วให้ Pt ไปพบอายุรแพทย์ ก่อนมา next visit

ควรให้ความสำคัญกับ Diastolic ให้มาก

HP ไม่ค่อยพบปัญหาใหญ่ ให้ Pt ได้พักหรือนัดใหม่ ก็จะดีขึ้น

แต่ปัญหาใหญ่ที่พบจะอยู่ใน Pt กลุ่มที่ไปทำ balloon, ทำ stent (เนื่องจากอยู่ในโครงการหลักประกันสุขภาพถ้วนหน้า เราจึงพบคนไข้ในกลุ่มนี้เยอะขึ้นกว่าอดีต)

ถ้า Pt ทำ balloon หรือ ใส่ stent มา การ Hx ดังหัวข้อข้างล่าง จึงเป็นสิ่งจำเป็นมาก

1.ไปทำเพราะเป็นโรคอะไร? เช่น ทำเพราะหมอแนะนำ หรือเกิดจาก Heart attack แล้ว admit เพราะถ้าทำเพราะเป็น ACS ผู้ป่วยต้องได้รับ antiplatelet drug แน่นอนอย่างน้อย 1 ปี แต่ถ้าทำเพราะ CAD หรือ CCS อาจจะมีช่วงกินยาที่สั้นลงเหลือ 6 เดือน

2.ทำหัตถการอะไรมา? POBA, PCTA with BMS,DES

3.ทำมานานเท่าไหร่? อาจถามวันที่ทำหัตถการ เพราะส่วนใหญ่คนไข้จะจำได้

4.กินยาอะไรอยู่? ซึ่งส่วนใหญ่จะกินยา 2 ตัวคู่กัน เช่น Aspirin+Plavix (Clopidogrel) หรือ Aspirin+Ticagrelor กินเช้า-เย็น หรือ Aspirin+Prasugrel ให้สังเกต generic name ของยาเป็นสำคัญ —> ทั้งหมดนี้เป็น antiplatelet drug ที่ใช้ใน Pt ที่ใส่ stent ทันตแพทย์ไม่ควร off ยาเหล่านี้ เพราะถ้าขดลวดตัน จะเกิดปัญหา serious มาก จบข่าว

(Pt ที่ใส่ stent จะกินยาต้านเกล็ดเลือดเป็นหลัก ภายใน 1 ปีจะกิน 2 ตัว, หลัง 1 ปีอาจเหลือ 1 หรือ 2 ตัวก็ได้)

ใน Guideline แนะนำว่า ไม่ต้องหยุดยาสำหรับหัตถการทางทันตกรรม โดยเฉพาะ Aspirin เพราะจริงๆ เป็น compassable อาจต้องใช้เทคนิคอื่นช่วย (เช่น local hemostasis)

ตามหลักแล้ว ถ้าจะ off ยากลุ่มนี้ (antiplatelet) ควรต้องรอประมาณ 1 ปี (และถ้าจะ off Aspirin ต้อง off completely 7 วัน ตามอายุ platelet,ใน Pt บางคนอาจจะ 3-5 วัน)

ต่อไปเป็นยากลุ่ม anticoagulant ทั้งกลุ่มเก่า ที่เป็น Vit-K dependent (VKAs) คือ Warfarin และยากลุ่มใหม่ คือ NOAC (Non-vit k Oral AntiCoagulant) คือ Apixaban (Eliquis), Edoxaban (Lixiana), Rivaroxaban (Xarelto)

(สังเกตว่าชื่อยากลุ่มนี้จะมี xa อยู่ในชื่อ ซึ่งตรงกับกลไกของมันที่ไปยับยั้ง Factor Xa), Dabigatran (Pradaxa) (ตัวเดียวที่ไม่ยับยั้ง Xa แต่ไปยับยั้ง Factor IIa (direct thrombin inhibitor) ตามชื่อยาที่มีคำว่า bi)

จุดประสงค์การกิน OAC คือเพื่อ prevent Stroke

-การ off ยา Warfarin ใช้เวลา 3-5 วัน ก่อนทำหัตถการ คือให้ INR ลงมาต่ำกว่า 2

สิ่งที่สำคัญที่สุด ถ้าจะ off ยาคือ ต้องรู้ว่า Pt กินเพราะอะไร?

-การ off ยากลุ่ม NOAC ทั้งหมด จะ Off ใน 24 ชม. (ไม่นานเหมือนกลุ่ม VKAs) เช่น ถ้าตอนเช้าคนไข้กินยามา ก็ให้นัดมาทำหัตถการทันตกรรมในวันรุ่งขึ้นแทน หลังทำเสร็จแล้วให้ Pt กินยาต่อในวันต่อไปได้เลย

ในกรณีที่กินยา Antithrombotic (antiplatelet+anticoagulant) หลังทำ PCI (Percutaneous Coronary Intervention) ปกติผู้ป่วยที่เป็น Stable coronary artery disease จะกินหลังทำ 6 เดือน แต่ถ้ามี high risk bleeding อาจให้แค่ 1 เดือน

( PCI เป็นคำที่ใหญ่มาก รวม POBA, PCTA,…)

การ Off ยา antiplatelet ใช้หลัก PCT = 7,5,3

คือ Prasugrel 7 วัน, Clopidogrel 5 วัน, Ticagrelor 3 วัน

คนไข้ที่ใส่ stent กิน antiplatelet จาก NSTEMI จะต้องกินยาจนครบ 1 ปี ไม่ควรไป interrupt ใดๆ (คือถ้าจะทำหัตถการ ต้องไม่ไป off ยาเด็ดขาด หรือถ้าจำเป็นต้อง off ต้อง consult Cardio เท่านั้น)

อันนี้แสดงในกลุ่ม Pt ที่กิน anticoagulant เพื่อ prevent Stroke

กลไกคือ เมื่อร่างกายมี AF คือหัวใจเต้นรัว พอกลับมาเต้นปกติจะทำให้เกิด clot ไปติดบริเวณที่เป็นทางแยกหรือไม่เรียบ ต่อมาเมื่อหัวใจ recover จาก AF กลับมาเต้นปกติ clot จะ flow ไปที่ brain ทำให้เกิด block–> Stroke

นอกจากเกิดจาก AF , Stroke ยังเกิดได้จาก vasculopathy ของหลอดเลือด หรือสาเหตุอื่นๆ จึงต้องมีการประเมินโดยใช้ index ตัวนึง

นั่นคือ CHA2DS2-VASc Score (แชด-วาส สกอร์) ตัวย่อของชื่อมาจากอักษรนำตัวแรกสุดตามตาราง

(VASc = Vascular disease (prior MI, PAD, or aortic plaque))

ถ้า Score มากกว่า/เท่ากับ 2 point จึงจะให้ Pt กิน OAC (Warfarin หรือ NOAC)

ปัจจัยที่มีผลต่อ CHA2DS2-VASc มากคือ อายุและเพศ เช่น ถ้าเป็นผู้หญิง อายุ 75 ก็จะได้ Score = 2+1 เข้าไปแล้ว —> ต้องกิน OAC แน่นอน

ตารางนี้แสดงให้เห็นว่า ถึงแม้ Score จะเท่ากับ 0 แต่ก็ยังมีโอกาสเกิด Stoke ได้ 1.2% ในประชากรไต้หวัน (และเกิดได้ 2.41% ในคนฮ่องกง)

และถ้า Score ขึ้นมาเป็น 1 (ซึ่งตาม guideline ยังไม่ต้องกิน OAC) score ก็ยังขึ้นมา 1-2%

ดังนั้นเวลาคิด Score จึงควรเพิ่ม risk ไปอีก 1% ด้วยเสมอ

แสดงการกิน OAC ตาม ESC Guideline

-Pt ที่ใส่ Mechanical valve จะให้กิน VKAs (ไม่กิน NOAC)

-ถ้าเป็น AF และ CHA2DS2-VASc เกิน 2 จะให้กิน VKAs หรือ NOAC ก็ได้

-และถ้ากิน VKAs หรือ NOAC แล้วยังมี bleeding ก็จะให้ Pt ใส่ LAA occluding device (Left Atrial Appendage Occluder) (เป็นกรณีที่ผู้ป่วยโรคหัวใจเต้นผิดจังหวะ (Atrial Fibrillation) ไม่สามารถรับประทานยาละลายลิ่มเลือดในระยะเวลานานได้หรือไม่สามารถใช้ยาละลายลิ่มเลือดได้ เช่น มีเลือดออกง่ายผิดปกติหรือมีเลือดออกในบริเวณอวัยวะหลักที่สำคัญๆ อาทิ เลือดออกในสมอง หรืออวัยวะในช่องท้อง เป็นต้น หรือใช้ในผู้ป่วยที่เคยรับประทานยาละลายลิ่มเลือดวอร์ฟารินแล้ว แต่ยาไม่ได้ผลในระดับที่ต้องการ)

เรื่องสุดท้ายที่ทันตแพทย์พบบ่อย คือ เรื่อง Heart valve ซึ่งจัดเป็น serious problem

ความจำเป็นคือ เราต้องรู้ว่า Pt ใส่ valve ชนิดใดระหว่าง 2 ชนิดนี้? Mechanical หรือ Bioprosthesis valve

อันแรก Mechanical valve จะมีอยู่ 3 ชนิด แต่ปัจจุบันแทบจะเหลือ Bileaflet valve เพียงอย่างเดียว ลักษณะเหมือนบานประตูปิดเปิด 2 บาน ถ้าเราใช้หูไปแนบใกล้ๆ หน้าอกคนไข้ จะได้ยินเสียง ticๆๆๆ เบาๆ เหมือนลานนาฬิกา ลิ้น Bileaflet มีอายุ 150 ปี จัดเป็นชนิด Low profile (คือ requires less intense anticoagulation, and has had no reported structural failures)

ส่วน Mechanical valve อีก 2 ชนิดที่เหลือ ถือว่า Thrombogenic valve เป็น High profile คือ prognosis ไม่ค่อยดี ไม่ค่อยมีที่ใช้เนื่องจากเกิดปัญหาตามมาเยอะ

valve 2 ชนิดนี้ ห้าม interrupt VKAs ที่คนไข้กินอยู่เด็ดขาด แต่ถ้าใครใส่ชนิด Bileaflet โดยเฉพาะใน Aortic position สามารถ interrupt ได้ เช่น off Warfarin 3 วันแล้วนัดมาทำหัตถการ และหลังทำฟันเสร็จ ให้เริ่มกินต่อได้ทันที

— ส่วนคนไข้ที่ใส่ Bioprosthesis valve จะกิน anticoagulant แค่ 3 เดือนแรก แล้วจึงกิน antiplatelet ต่อ

ขบวนการ Bridging

-off VKAs ประมาณ 5 วัน แล้วให้ Enoxaparin ฉีด –> ทำหัตถการทันตกรรม –> กลับมาเริ่ม Restart VKAs ต่อจน INR –> 2

ข้อควรระว้งคือ การทำหัตถการทันตกรรม Pt จะมีทั้ง anxiety, stress และ inflammation สูงมาก สามารถเกิด bleeding หรือแม้แต่ heart attack ได้มากมาย จึงเป็นช่วงที่ต้องเฝ้าระวังมาก

เรื่องสุดท้าย คือ IE ใน Guideline ล่าสุดจะแนะนำให้ prophylaxis ใน 5 condition ข้างล่างนี้เท่านั้น

(ASD :Atrial Septal Defect, VSD:Ventricular Septal Defect, Mitral Regurgitation, Mitral Sternosis –> ไม่ต้องให้ IE prophylaxis)

หัตถการทันตกรรมที่มีลักษณะตามตัวอักษรสีแดง คือ ต้องให้ prophylaxis ทั้งหมด

ยาที่ให้ยังเหมือนเดิม (ตามตาราง)

— 30-60 นาทีก่อน procedure

— ถ้ากิน Amoxi ไม่ได้ ให้ฉีด Clinda IV, IM

–ถ้าแพ้ Amoxi ให้กิน Azithromycin ได้

สิ่งที่ฝากให้กลับไปคิดทบทวน

1.เรารู้ว่า Cardiovascular disease มีอะไรบ้าง? (5 ชนิดโรค) และที่เราเจอบ่อยที่สุด คือ Myocardium ที่เป็น Ischemic heart disease ซึ่งแบ่งอีกทีออกเป็น CCS, ACS—> วิธีตรวจ, วิธีรักษา

2.วิธีการตรวจต่างๆ ที่นอกจาก EKG

3.การจัดการกับ common problem ต่างๆ ไม่ยากถ้าเข้าใจ procedure ทาง Cardio และ update ความรู้ตลอดเวลา เพราะการเปลี่ยนแปลง technology เป็นไปอย่างรวดเร็ว

4.communicate กันระหว่างวิชาชีพ

ช่องทางติดต่อ ของ รพ.จุฬาภรณ์ และ fb page ของมูลนิธิ Perfectlife ที่ท่านอาจารย์ทำขึ้นเอง เพื่อให้ทุนการศึกษาเด็กนักเรียน และเป็น admin page สามารถเข้าไป inbox ถามเรื่องปัญหา Cardio ได้ครับ

ต่อไปเป็นคำถามจาก Floor

1. Pt ที่กินยา NOAC ทำไมจึงไม่ต้อง monitor INR ? และยา NOAC ที่ต้องกิน OD กับ bid ถ้าต้องหยุดยา จะหยุดเหมือนหรือต่างกันอย่างไร?

— เพราะ NOAC ไม่สามารถ monitor INR ได้ จากการ inhibit Factor Xa (IIa-dabigatran) (โดยตรง) ถ้าจะ monitor level ต้องสั่งเจาะ Xa activity ซึ่งต้องใช้เวลาการตรวจ lab 2 wk

แต่ VKAs เช่น Warfarin จะไป inhibit ใน Extrinsic pathway และ Common pathway (Common pathway เป็นจุดที่ Intrinsic และ Extrinsic pathway มาบรรจบกัน) จึงสามารถตรวจ INR ได้

ส่วน Heparin จะต้องเจาะ PTT

และถ้าต้องการ monitor ยา antiplatelet ต้องเจาะ Bleeding test

ดังนั้นสิ่งที่จำเป็นต้องทราบคือ ค่า Half life ของ NOAC แต่ละตัว คือ ตัวที่กิน bid แสดงว่า Half life ค่อนข้างสั้น คือ 12 ชม. การหยุดจะหยุด 24 ชม. ถือว่าเพียงพอ

แต่สำหรับตัวที่กิน OD (Edoxaban,Rivaroxaban) ต้องหยุดนานกว่านั้น แต่โดยทั่วไปถือว่า 24 ชม. เพียงพอ

ระยะ Half life ของยาจะเพิ่มขึ้นใน Eldery ที่ไตทำงานได้ไม่ดี (แต่ส่วนใหญ่คนไข้กลุ่มนี้จะไม่ได้กิน NOAC) อาจต้องหยุดถึง 48 ชม. (GFR Clearance ไม่ดี)

หลังหัตถการทันตกรรมเสร็จ ต้อง Restart ยาทันที เพื่อเลี่ยงการเกิด Ischemic event ในช่วงทำฟัน

2.ถามเรื่องอุปกรณ์ที่จะรบกวนการทำงานของเครื่อง Pacemaker

— ระวังการใช้เครื่อง Electrosurgery ไม่ให้ electrode ผ่านบริเวณที่เครื่อง Pace ฝังอยู่ หลักการคือ เลี่ยงไม่ให้มี circuit ผ่านตัวเครื่อง, X-ray ไม่มีปัญหา แต่ระวัง MRI

3.กรณีที่ไม่สามารถทำคนไข้เสร็จใน 1 visit และต้องนัดทำต่อเนื่อง มีหลักการให้ยา prophylaxis อย่างไร?

— ATB จะให้ทุกครั้งที่ทำ เพราะ Half life ของ Amoxi ประมาณ 8 ชม.

ส่วน Antiplatelet กับ Anticoagulant ต้องวางแผนให้ดี จาก Antiplatelate ใช้ PCT = 7,5,3 ไม่ควร interrupt แบบยาวนาน (2 wk ถือว่านาน) ต้องดูให้ sure ว่า Pt ใส่ stent มาเกิน 1 ปี และ consult Cardio แล้ว ไม่มีปัญหา การวางแผนทำหัตถการจึงไม่ควรให้นานเกิน 2 session

โดยทั่วไปยังยืนยันตาม Guideline ว่า หัตถการทางทันตกรรมส่วนใหญ่ ไม่ต้อง off Aspirin ส่วน Clopidrogel และตัวอื่นใช้สูตร PCT= 7,5,3

ในกลุ่ม Pt ที่ไม่ได้ใส่ stent เช่น POBA เราสามารถ off ยา antiplatelet ได้เลย

แต่ถ้าเป็น anticoagulant ต้องดูว่า Pt กินเพราะอะไร? เช่นเพราะ CHA2D2-VASc สูง หรือเพราะเป็น Mechanical valve คือ สมมติถ้าเป็น Mechanical valve ที่เป็น Mitral position ถือว่า serious มาก ถ้าจะ interrupt VKAs ( ต้องมีการทำ Bridging)

4. การหยุดยา Warfarin กับการนัดทำหัตถการแบบต่อเนื่อง จะดีกว่าการนัดแบบห่างกันในแต่ละ visit หรือไม่?

— ขึ้นกับ condition ที่คนไข้เป็นอยู่ เช่น ถ้าใส่ Heart valve ที่ severe มากๆ ต้องวางแผนทำ Bridging แล้วทำหัตถการให้เสร็จภายใน 2-3 วัน อย่าให้ทิ้งช่วงห่างแต่ละ visit ยาวเกินไป และงานที่คิดว่าจะมี bleed ให้วางแผนทำในวันเดียวกัน ส่วนงานอื่นที่ไม่มี bleed ให้ทำในครั้งต่อๆ ไปได้

การ restart ยา ให้กินทันทีหลัง stop bleed ได้แน่ใจแล้ว โดยปกติคือ ให้เริ่มกินหลังทำ 6 ชม. เพราะ VKAs เช่น Warfarin กว่าจะได้ถึง level ต้องใช้เวลากินไปอย่างน้อยสุด 3 วัน (ในบางครั้งจะ restart ด้วย Double dose เพื่อให้ถึง therapeutic level ได้เร็วขึ้น–> หมายถึง Warfarin) หรือใช้ตาม Bridging protocol ปกติ

ย้ำว่า ตาม Guideline ทำหัตถกรรมทันตกรรมได้เลย โดยไม่ต้องหยุดยาเลย แม้แต่การถอนฟัน